4/10/2006

SINDROME DE APLASTAMIENTO

El síndrome de aplastamiento es el cuadro clínico que puede presentarse en personas liberadas de grandes compresiones mecánicas de partes o todo su cuerpo, caracterizado compromiso circulatorio con marcado edema del área dañada y desarrollo de inestabilidad hemodinámica y shock. La insuficiencia renal aguda se presenta en un alto porcentaje de estos lesionados y se acompaña de una alta mortalidad.

El tejido muscular es muy sensible a la mortificación compresiva. Una presión de 40 a 60 mm de Hg durante 15 minutos puede dar inicio a cambios en nervios y músculos; si esta presión dura más de 4 horas, puede ocasionar una necrosis isquémica y rabdomiólisis. El daño celular producido en los músculos comprimidos desencadena al ser liberados una secuencia de hechos de repercusión general, cuya gravedad estará en dependencia del estado de salud previa del lesionado, de su desarrollo muscular, de la severidad y duración del trauma compresivo, de la temperatura ambiente, de la asociación con otras lesiones y de la precocidad y calidad del tratamiento médico impuesto.

El músculo dañado libera mioglobina, tanto de las células totalmente destruidas como de aquéllas en las que sólo se produjeron alteraciones en la integridad de su membrana celular. Junto a la mioglobina se liberan otros elementos ultra celulares, entre ellos creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa, los precursores de la purina, adenonucleótidos y las proteasas neutras. Se apreciará una marcada elevación de la concentración plasmática y urinaria de estas sustancias. Se registrará una desproporcionada elevación de la creatinina sérica en relación con la concentración sanguínea de nitrógeno uréico, y mientras la función renal se conserve se producirá una severa creatinuria.

La reanimación temprana y el tratamiento efectivo permitirán reducir la gravedad del cuadro clínico, la frecuencia y magnitud de las graves complicaciones, y la letalidad, que puede presentarse después del brusco empeoramiento al liberarse las regiones comprimidas y producirse la diseminación de las sustancias tóxicas generadas localmente por la autólisis de los tejidos dañados. El período intermedio es el de mayor letalidad por las graves manifestaciones y complicaciones clínicas que en él se producen. La insuficiencia renal aguda predomina. El paciente puede desarrollar fallo multiorgánico. En ocasiones, se describe afectación renal sin que se haya hecho evidente el shock. Después del riñón, el hígado suele ser el órgano más afectado.

Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico de síndrome de aplastamiento, las primeras medidas deben encaminarse a lograr su estabilidad hemodinámica, lo que generalmente se alcanza administrando plasma y soluciones electrolíticas endovenosas, además de los cuidados locales en la región comprimida liberada. Una vez que su estado clínico lo permita, debe ser evacuado a un centro médico especializado.

Las extremidades lesionadas deben mantenerse en reposo, evitar su manipulación innecesaria para impedir la liberación de nuevas cantidades de sustancias tóxicas e inmovilizarlas, particularmente si existen lesiones óseas. La necesidad del rápido restablecimiento de la circulación sanguínea de la región dañada entra en contradicción con la necesaria profilaxis de la toxemia traumática que ésta puede generar.

Revista Cubana de Medicina Militar, enero-junio, 1995

Guillermo Suárez MD.
Coord. Administrativo
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